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参照：p300-CBPコアクチベーターファミリー
CREB結合タンパク質は、CREBBPまたはCBPとしても知られており、ヒトにおいてはCREBBP遺伝子によってコードされるタンパク質である.
CREBタンパク質は、転写因子との相互作用が1つ以上のCREBドメイン：核受容体相互作用ドメイン（RID）、KIXドメイン（CREBおよびMYB相互作用ドメイン）、システイン/ヒスチジン領域によって管理される転写を活性化することによってその機能を実行する（TAZ1 / CH1およびTAZ2 / CH3）およびインターフェロン応答結合ドメイン（IBiD）. CREBタンパク質ドメイン、KIX、TAZ1およびTAZ2は、それぞれ、転写因子p53のトランス活性化ドメイン9aaTADの両方にまたがる配列に強く結合する.
関数
この遺伝子は遍在的に発現され、多くの異なる転写因子の転写共活性化に関与する. 最初に、cAMP応答エレメント結合タンパク質（CREB）に結合する核タンパク質として単離され、この遺伝子は、転写因子認識にクロマチンリモデリングを連結することにより、胚発生、成長制御、および恒常性において重要な役割を果たすことが知られている. この遺伝子によってコードされるタンパク質は、固有のヒストンアセチルトランスフェラーゼ活性を有し、また、転写複合体とのさらなるタンパク質相互作用を安定化させる足場としても働く. このタンパク質は、ヒストンタンパク質および非ヒストンタンパク質の両方をアセチル化する. このタンパク質は、ブロモドマイン、システイン - ヒスチジンリッチ領域、およびヒストンアセチルトランスフェラーゼドメイン中のタンパク質EP300と非常に高い配列類似性の領域を共有する. 最近の結果は、新規なCBP媒介性翻訳後N-グリコシル化活性が、CBP相互作用タンパク質の立体配座を変化させ、遺伝子発現、細胞増殖および分化の調節を導き、
翻訳後の変更
ホメオドメイン相互作用タンパク質キナーゼ2（HIPK2）は、CBPのいくつかの領域をN末端に近接してC末端領域に近接してリン酸化する. 記載されたホスホ受容体部位のうち、セリン2361,2633,2371,2366および2381は、ポリアクリルアミドゲル電気泳動（PAGE）実験でも見えるCBP C末端活性化ドメインのHIPK2誘導移動度シフトの原因である. しかしながら、HIPK2によるCBPの活性化は、このリン酸化によって媒介されるのではなく、むしろアミノ酸977と1076との間に位置するCBPの細胞周期調節ドメイン1（CRD1）の抑制作用に対抗することによって媒介される.
臨床的な意義
この遺伝子の突然変異は、Rubinstein-Taybi症候群（RTS）. マウスにおけるこの遺伝子の視床下部発現は、マウスの寿命と相関し、CBPがCにおいて阻害される場合.
小分子阻害
白血病治療のために、CBP / p300のブロモドメインドメインに結合する小分子阻害剤（I-CBP112）が開発されている.
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インタラクション
CREB結合タンパク質は、以下と相互作用することが示されている：
TF2、
AIRE、
BRCA1、
C-jun、
CSK、
Ccaatエンハンサー結合タンパク質、
CDX2、
CREB1、
CSNK2A2、
CUTL1、
CSNK2A1、
CDK8、
EBF1、
EVI1、
ESR1、
FOXO1、
GLI3、
GTF2B、
HIF1A、
HIPK2、
HNF1A、
HOXB7、
HNF4A、
ING1、
KHDRBS1、
KLF13、
KLF4、
Ku70、
MAF、
MLL、
MSX1、
MYBL2、
MYB、
MyoD、
NCOA1、
NCOA3、
NCOA6、
NEUROG1、
NFATC4、
NFE2L2、
NFE2、
NR3C1、
NUP98、
P53、
PCAF、
POLR2A、
PPARGC1A、
PTMA、
PML、
RBBP4、
RELA、
RPS6KA3、
SERTAD1、
SMARCA4、
SMAD1、
SMARCB1
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ヌサC39
Drosophila nejire - インタラクティブフライ
UCSCゲノムブラウザのヒトCREBBPゲノム位置とCREBBP遺伝子の詳細ページ.
この記事では、米国国立医学図書館のテキストをパブリックドメインに組み込んでいます.